Хвала вам на посети натуре.цом. Верзија прегледача коју користите има ограничена ЦСС подршка. За најбоље резултате, препоручујемо да користите новије претраживача (или онемогућавање режима компатибилности у програму Интернет Екплорер). У међувремену, како би се осигурала стална подршка, приказаћемо веб локацију без стилова и ЈаваСцрипт-а.
Успостављање животињских модела модне промене (МЦ) је важна основа за проучавање МЦ-а. Педесет и четири Новозеландски бели зечеви подељени су у групу Схам-Оператион, групу имплантације мишића (МЕ ГРУПЕ) и НУЦЛУС ГРУПА ГРУПА (НПЕ ГРОУП). У Групи НПЕ-а, интервертебрални диск је био изложен антеролалним лумбалним хируршким приступом, а игла је коришћена за пробијање краљежака Л5 у близини крајње плоче. НП је екстрахован из интерпретелног диска Л1 / 2 шприцом и убризгано у њега. Бушење рупе у подхондралној кости. Хируршке поступке и методе бушења у групи имплантације мишића и групи Схам-операције били су исти као и они у НП имплантативној групи. У групи у мени, комад мишића је смештено у рупу, док је у групи Схам-Оператион, ништа није смештено у рупу. Након операције извршени су МРИ скенирање и молекуларно биолошко испитивање. Сигнал у групи НПЕ се променило, али није било очигледног промене сигнала у групи Схам-Оператион Гроуп и МЕ групом. Хистолошко запажање показало је да је примијећено ненормално пролиферација ткива на месту имплантације, а израз ИЛ-4, ИЛ-17 и ИФН-γ је повећано у Групи НПЕ. Имплантација НП у подхондралну кост може да формира животињски модел МЦ-а.
МОДИЧНЕ ПРОМЕНЕ (МЦ) су лезије краљежница и суседне коштане сржи видљиве на магнетном резонанцијском снимању (МРИ). Они су прилично уобичајени код појединаца са припадајућим симптомима1. Многе студије су нагласиле важност МЦ-а због свог удружења са боловима на леђима (ЛБП) 2,3. Де Роос ет ал.4 и модик ет ал.5 Независно је прво описали три различите врсте абнормалности подхондралних сигнала у краљежници коштана срж. МОДИЧНИ ТИП И ПРОМЕНИ СУ ХИПИНТЕНЕСЕ на секвенци Т1-Т1В) и Хиперинтенсе на секвенци Т2-Т2В). Ова лезија открива да се пукотина загрљаја и суседно ткиво васкуларно тело у коштани срж. МОДИЧКИ ИИ ПРОМЕНЕ ТИПЕ ИЗВОЛИКИ СИГУРНИЦА И Т1В и Т2В секвенцама. У овој врсти лезије може се пронаћи крајње уништавање, као и хистолошка масна замена суседне коштане сржи. Промјене модика ИИИ ИИИ приказују низак сигнал у секвенци Т1В и Т2В. Примећене су склеротичке лезије које одговарају крајњим словима6. МЦ се сматра патолошком болешћу кичме и уско је повезан са многим дегенеративним болестима кичме7,8,9.
С обзиром на доступне податке, неколико студија је дало детаљно увид у етиологију и патолошке механизме МЦ-а. Алберт ет ал. предложио је да МЦ може бити узроковано диском хернијом8. Ху ет ал. приписује МЦ до озбиљне дискове дегенерације10. КРОЦ је предложио концепт "руптуре унутрашњег диска", која каже да се понављајућа траума диска може довести до микротеарс на крајњим кораку. Након расцјепљења, крајњег уништавања нуклеус пулпуса (НП) може покренути аутоимуни одговор, који додатно доводи до развоја МЦ11. МА и др. Заједнио је сличан поглед и пријавио да је аутоимунитет изазвана НП-ом кључну улогу у патогенези МЦ12.
Ћелије имунолошке системе, посебно ЦД4 + Т помогле лимфоцити, играју критичну улогу у патогенези аутоимунитима13. Недавно откривени ТХ17 подскуп ствара проинфламиторни цитокин ИЛ-17, промовише хемокин експресију и подстиче Т ћелије оштећених органа за производњу ИФН-γ14. ТХ2 ћелије такође играју јединствену улогу у патогенези имунолошких одговора. ИЗРАЖИВАЊЕ ИЛ-4 као репрезентативног ТХ2 ћелија може довести до озбиљних имунопатолошких последица15.
Иако су многе клиничке студије спроведене на МЦ16,17,18,19,20,21,22,23,24, и даље постоји недостатак одговарајућих животињских експерименталних модела који могу да опонашају МЦ процес који се често јавља код људи и може бити користи се за истраживање етиологије или нових третмана као што је циљана терапија. До данас је пријављено само неколико животињских модела МЦ-а да проучавају основне патолошке механизме.
На основу аутоимуне теорије коју је предложио Алберт и МА, ова студија је успоставила једноставан и репродуктиван зец МЦ модел од стране аутотрансплантинг НП у близини плоче избушене краљежак. Остали циљеви су да поштују хистолошке карактеристике животињских модела и процене специфичне механизме НП-а у развоју МЦ-а. У том циљу користимо технике попут молекуларне биологије, МРИ и хистолошке студије за проучавање напредовања МЦ-а.
Двоје зечева умрли су од крварења током операције, а четири зечева умрла је током анестезије током МРИ-а. Преосталих 48 зечева је преживело и показало да након операције у понашању или неуролошке знаке.
МРИ показује да је интензитет сигнала уграђеног ткива у различитим рупама различито. Интензитет кичма на нивоу Л5 у групи НПЕ постепено се променило на 12, 16 и 20 недеља након уметања (Т1В секвенца је показала ниски сигнал и Т2В секвенцу је показао мешовити сигнал плус ниски сигнал) (Сл. 1Ц), док су МРИ наступили Друге две групе уграђених делова остале су релативно стабилне у истом периоду (Сл. 1А, Б).
(А) Репрезентативни секвенцијални МРИ-ов зечја лумбарна кичма у 3 времена. Нису пронађене абнормалности сигнала у сликама Схам-оперативне групе. (Б) Карактеристике сигнала Вертибралног тела у МЕ групи су сличне онима у групи Схам-Оператион, а на месту уградње се не примећују значајна промена сигнала. (Ц) У групи НПЕ-а, низак сигнал је јасно видљив у секвенци Т1В, а мешовити сигнал и низак сигнал су јасно видљиви у секвенци Т2В. Од периода од 12 недеља до периода од 20 недеља, спорадични високи сигнали који окружују ниске сигнале у Т2В секвенци.
Очигледна хиперплазија костију се може видети на месту имплантације краљежница у групи НПЕ-а, а хиперплазија костију се дешава брже од 12 до 20 недеља (Сл. 2Ц) у поређењу са НПЕ-ом, не поштује се значајне промене у моделираном вертебралу тела; Схам Гроуп и МЕ Група (Сл. 2Ц) 2а, б).
(А) Површина краљежњачког тела на имплантирани део је врло глатка, рупа се добро зацели и не постоји хиперплазија у краљежном тијелу. (Б) Облик имплантиране странице у МЕ Групи је сличан ономе у групи Схам, и не постоји очигледна промена у појављивању на уплантираном месту. (Ц) кости хиперплазија догодио се на имплантираној локацији у НПЕ групи. Хиперплазија костију се брзо повећавала и чак и продужавала кроз интервертебрални диск на контралатерално тело краљежака.
Хистолошка анализа пружа детаљније информације о формирању костију. Слика 3 приказује фотографије постоперативних одељења обојених са Х & Е. У групи Схам-Оператион, хондроцити су добро распоређени и није откривена пролиферација ћелије (Сл. 3А). Ситуација у групи са мном била је слична оној у групи Схам-Оператион (Сл. 3б). Међутим, у групи НПЕ-а, на месту имплантације примећен је велики број хондроцита и пролиферације ћелија налик НП-у (Сл. 3Ц);
(А) Трабекула се може видети у близини крајње плоче, хондроцити су уредно распоређени са јединственом величином и обликом ћелија и без пролиферације (40 пута). (Б) Стање странице имплантације у МЕ групи је сличан оној у Схам групи. Могу се видети трабекула и хондроцити, али не постоји очигледна пролиферација на месту имплантације (40 пута). (Б) Може се видети да ћелије контроле и НП-ове значајно пролиферирају, а облик и величина хондроцита су неуједначене (40 пута).
Изузет интерлеукина 4 (ИЛ-4) МРНА, Интерлеукин 17 (ИЛ-17) МРНА и интерферон γ (ИФН-γ) Мрна су примећене и у НПЕ и МЕ групама. Када су упоређени нивои циљних гена, генски изрази ИЛ-4, ИЛ-17 и ИФН-γ су значајно повећани у групи НПЕ у поређењу са онима МЕ групе и групи Схам 4 (Сл. 4) (П <0,05). У поређењу са Схам оперативном групом, нивоима израза ИЛ-4, ИЛ-17 и ИФН-γ у МЕ групи порастао је само мало и нису стигли до статистичке промене (п> 0,05).
МРНА експресија ИЛ-4, ИЛ-17 и ИФН-γ у НПЕ групи показала је значајно виши тренд од оних у групи Схам Оператион и Група (П <0,05).
Супротно томе, нивои израза у МЕ групи нису показали значајну разлику (п> 0,05).
Анализа западне блота извршена је коришћењем комерцијално доступних антитела против ИЛ-4 и ИЛ-17 да потврди измењени образац израза МРНА. Као што је приказано на сликама 5а, б, у поређењу са МЕ групом и Схам оперативне групе, нивои протеина ИЛ-4 и ИЛ-17 у НПЕ групи су значајно повећани (п <0,05). У поређењу са Схам оперативном групом, нивои протеина ИЛ-4 и ИЛ-17 у МЕ групи такође нису достигли статистички значајне промене (п> 0,05).
(А) ниво протеина ИЛ-4 и ИЛ-17 у НПЕ групи били су знатно виши од оних у групи и плацебо групи (п <0,05). (Б) Хистограм западног блота.
Због ограниченог броја људских узорака добијених током операције, јасне и детаљне студије о патогенези МЦ-а помало су тешка. Покушали смо да успоставимо животињски модел МЦ да проучи његове потенцијалне патолошке механизме. Истовремено, радиолошка евалуација, хистолошка евалуација и молекуларна биолошка процена коришћена су за праћење курса МЦ индукованог НП АутоГрафт. Као резултат тога, НП модел имплантације је резултирао постепеним интензитетом сигнала од 12-недељно временским временским тачкама (мешовити ниски сигнал у Т1В секвенци и ниским сигналом у Т2В секвенци), што указује на промене ткива и хистолошки и молекуларан Биолошке евалуације потврдиле су резултате радиолошке студије.
Резултати овог експеримента показују да су визуелне и хистолошке промене догодиле на месту кршења кичмењака у групи НПЕ-а. У исто време, примећени су експресији ИЛ-4, ИЛ-17 и ИФН-γ гена, као и ИЛ-4, ИЛ-17 и ИФН-γ, што указује да је кршење аутологног ткива нуклеуса у краљежишту Тело може проузроковати низ сигнала и морфолошких промена. Лако је пронаћи да су карактеристике сигнала у вертебралним тијелима животињског модела (низак сигнал у секвенци Т1В, мешовити сигнал и низак сигнал у секвенци Т2В) врло слични онима људске краљежака и МРИ карактеристикама Потврдите запажања хистологије и бруто анатомије, односно промена у ћелијама телесне кистоклања су прогресивна. Иако је упални одговор изазван акутном траумом ускоро након пробијања, РСИ резултати показали су да су прогресивно повећали промене сигнала 12 недеља након пробијања и трајалих до 20 недеља без икаквих знакова промене МРИ-а. Ови резултати сугерирају да је аутологни краљежак НП поуздан метод за успостављање прогресивне МВ у зечевима.
Овај модел пункције захтева одговарајућу вештину, време и хируршки напор. У прелиминарним експериментима, дисекција или прекомерна стимулација паравертебралних лигаментованих структура могу резултирати формирањем краљежака остеопхита. Треба водити рачуна да не оштети или иритира суседне дискове. Пошто се дубина пенетрације мора контролисати да би се добила доследна и репродуктивна резултата, ручно направили утикач исећи охрабрење од 3 мм дуге игле. Употреба овог утикача осигурава уједначену дубину бушења у тело вертебрал-а. У прелиминарним експериментима, три ортопедска хирурга који су укључени у операцију су лакше радили са 16-мерачким иглама са 18-меричним иглама или другим методама. Да би се избегло прекомерно крварење током бушења, држећи иглу још неко време, пружиће погоднију отвор за уметање, што сугерише да се одређени степен МЦ-а на овај начин може контролисати.
Иако су многе студије циљале МЦ, мало се зна о етиологији и патогенези МЦ25,26,27. На основу наших претходних студија открили смо да аутоимунитет игра кључну улогу у појави и развоју МЦ12. Ова студија је испитала квантитативни израз ИЛ-4, ИЛ-17 и ИФН-γ, која су главне путеве диференцијације ЦД4 + ћелија након стимулације антигена. У нашем истраживању, у поређењу са негативном групом, Група НПЕ имала је виши израз ИЛ-4, ИЛ-17 и ИФН-γ, а нивои протеина ИЛ-4 и ИЛ-17 такође су били виши.
Клинички се израз МНА МРНА повећава у НП ћелијама од пацијената са дисковом хернијом28. Повећани ниво експресије ИЛ-4 и ИФН-ЂУ пронађени су и у акутном моделу хернија без компресијског диска у поређењу са здравим контрола29. ИЛ-17 игра кључну улогу у упали, повреда ткива у аутоимуним болестима30 и побољшава имуни одговор на ИФН-γ31. Побољшана је повреда ткива и ИЛ-17 забрањено је у МРЛ / ЛПР МИЦЕ32 и МИЦЕ33 МИЦЕ33 аутоимуности. ИЛ-4 може инхибирати експресију проинфламаторних цитокина (као што су ИЛ-1β и ТНФα) и активирање макрофаге34. Извештава се да је израз МНА ИЛ-4 другачије у групи НПЕ у поређењу са ИЛ-17 и ИФН-γ истовремено; Екпрессион МРНА ИФН-γ у НПЕ Групи био је знатно већи од оног у осталим групама. Стога производња ИФН-γ може бити посредник упалног одговора изазваног интеркалирање НП-а. Студије су показале да се ИФН-γ производи више врста ћелија, укључујући активиране тип 1 помоћне ћелије, природних ћелија убица и макрофаге35,36 и је кључни про-упални цитокин који промовише имунолошке одговоре37.
Ова студија сугерише да је аутоимуни одговор може бити укључен у појаву и развој МЦ-а. Луома ет ал. открили су да су карактеристике сигнала МЦ и истакнута НП слични на МРИ и оба приказују висок сигнал у Т2В секвенци. Неке цитокине су потврђене да су уско повезане са појавом МЦ-а, као што је ИЛ-139. МА и др. сугерисало је да избочина према нагоре или надоле може имати велики утицај на појаву и развој МЦ12. Бобецхко40 и Херзбеин ет ал.41 пријавили су да је НП имунотолерантно ткиво које не може ући у васкуларну циркулацију од рођења. НП избочине уводе стране органе у снабдевање крвљу, чиме се посредују локалне аутоимуне реакције42. Реакције аутоимуне могу изазвати велики број имунолошких фактора, а када су ови фактори континуирано изложени ткивима, могу проузроковати промене у сигнализији43. У овој студији, прекомерна експресија ИЛ-4, ИЛ-17 и ИФН-и су типични имунолосни фактори, што даље доказује блиски однос између НП и МЦС44. Овај животињски модел добро опонаша НП пробој и улазак у крајњу плочу. Овај процес је даље открио утицај аутоимунитета на МЦ.
Као што се и очекивало, овај животињски модел пружа нам могућу платформу за проучавање МЦ-а. Међутим, овај модел још увек има одређена ограничења: Прво, током фазе посматрања животиња потребно је еутаназирати неки шанкови за смеће за хистолошку и молекуларну тестирање биологије, тако да неке животиње "испадају" током времена "падну из употребе". Друго, иако су у овој студији постављене три временске тачке, нажалост, само смо моделирали једну врсту МЦ (модик типа И), тако да није довољно за представљање процеса развоја људске болести и потребно је поставити више времена Боље придржавајте се свих промена сигнала. Треће, промене у структури ткива заиста се јасно могу показати хистолошким бојим, али неке специјализоване технике могу боље да открију микроструктурне промене у овом моделу. На пример, поларизована лагана микроскопија коришћена је за анализу формирања фиброкартилације у зечја интервертебрал дискова45. Дугорочни ефекти НП на МЦ и крајње потрепне захтевају даљу студију.
Педесет и четири мужјака Нови Зеланд бели зечеви (тежина око 2,5-3 кг, старост 3-3,5 месеци) било је насумично подељено у групу за нејасну операцију, групу имплантације мишића (МЕ Група) и групу коријенских нерва (НПЕ група). Све експерименталне процедуре одобрило је одбор Етичког комитета у болници Тиањина, а експерименталне методе су спроведене у строгом складу са одобреним смерницама.
Нека побољшања су направљена у хируршкој техници С. Собајима 46. Сваки зец је стављен у бочну позицију за примљеђивање и предња површина пет узастопних лумбалних интервертебралних дискова (ИВДС) била је изложена коришћењем постеролатералног ретроперитонеалног приступа. Сваки зец је дат општу анестезију (20% уретан, 5 мл / кг преко уха). Уздужни рез на кожи направљен је од доње ивице ребара до карличне Брим-а, вентрал 2 цм до паравертебралних мишића. Прави антеролатералну кичму из Л1 до Л6 изложено је оштрим и тупим дисекцијама прекривеног поткожног ткива, ретроперитонеалног ткива и мишића (слика 6а). Ниво диска је одређено коришћењем карличне добрих производа као анатомско оријентир за ниво диска Л5-Л6. Користите иглу од пробијања од 16 метака да бисте избушили рупу у близини крајње плоче Л5 краљежака до дубине од 3 мм (Сл. 6б). Користите шприцу од 5 мл да бисте их аспирификовали аутологни нуклеус пулпос у интернетском диску Л1-Л2 (Сл. 6Ц). Уклоните муллус пулпос или мишиће у складу са захтевима сваке групе. Након што се рупа за бушење продуби, шавови упијања се постављају на дубоку фасцију, површност фасцију и кожу, воде рачуна да не оштећују периостеално ткиво краљежака током операције.
(А) Л5-Л6 диск је изложен постеролатералном ретроперитонеалном приступом. (Б) Користите иглу од 16 калибра да бисте избушили рупу у близини Л5 крајњег. (Ц) се укупља аутологне МФС.
Општа анестезија је примењена са 20% уретана (5 мЛ / кг) која се даје преко ушне вене, а радиографије лумбалне кичме поновљени су у 12, 16 и 20 недеља постоперативно.
Зечеви су жртвовани интрамускуларном ињекцијом кетамина (25,0 мг / кг) и интравенског натријум пентобарбитала (1,2 г / кг) у 12, 16 и 20 недеља након операције. Читава кичма је уклоњена за хистолошку анализу и извршена је стварна анализа. Квантитативни обрнути транскрипцију (РТ-КПЦР) и западно-западна блот коришћени су за откривање промена у имунолошким факторима.
Прегледи МРИ су изведени у зечевима помоћу клиничког магнета са 3.0 Т (ГЕ Медицал Системс, Фиренца, СЦ) опремљена је ортогоналним пријемним пријемником завојнице. Зечеви су анестезирани са 20% уретанског (5 мЛ / кг) преко ушне вене, а затим постављени супин у магнету са лумбалним регионом центрираном на кружној површини од 5 инча (ГЕ Медицински системи). Коронални Т2-пондерисане слике локализатора (ТР, 1445 МС; ТЕ, 37 мс) стечени су за дефинисање локације Лумбалног диска из Л3-Л4 до Л5-Л6. Стресилатне планете Т2-пондерисане кришке стечене су са следећим подешавањима: Брзо Спин-ецхо секвенце са временом понављања (ТР) од 2200 мс и одјека (ТЕ) од 70 мс, матрица; Визуелно поље 260 и осам подражаја; Дебљина сечења била је 2 мм, јаз је био 0,2 мм.
Након последње фотографије је узета и последњи зец је убијен, срамота, уграђена мишића и НП дискови су уклоњени за хистолошки преглед. Ткива су фиксирана у 10% неутрални облик пуферираног формалина 1 недељу, декалцификована са етилендиаминететра-киселином и парафинским пресецима. Блокови ткива били су уграђени у парафин и исечени на сагиталне одељке (дебљине 5 μм) користећи микротом. Одсеци су обојени хематоксилином и еозином (Х & Е).
Након сакупљања интервертебралних дискова од зечева у свакој групи, укупна РНА је екстрахована помоћу УНИК-10 колоне (Шангај Сангон Биотецхнологи Цо, Лтд., Кина) према упутствима произвођача и систем прекривача ИИ ИИ (Промега Инц. , Мадисон, ВИ, САД). Извршено је обрнути транскрипција.
РТ-КПЦР је изведен коришћењем призма 7300 (примењени биосистемс Инц., САД) и СИБР Греен Јумп Старт Так Реадимик (Сигма-Алдрицх, Ст. Лоуис, МО, УСА) према упутствима произвођача. Запремина за ПЦР реакцију је била 20 уЛ и садржавала је 1,5 ул разблажене цДНА и 0,2 μм сваког прајмера. Прајници су дизајнирали олигоперфекцијски дизајнер (Инвитроген, Валенсија, ЦА) и произведен од стране Нањинг Голден Стеварт Биотецхнологи Цо, Лтд. (Кина) (Табела 1). Коришћени су следећи термички бициклистички услови: Почетна активација полимеразе на 94 ° Ц током 2 мин, затим је 40 циклуса 15 с сваки на 94 ° Ц за денатурацију шаблона, претерано 1 мин на 60 ° Ц, продужетак и флуоресценцију. Мерења су извршена током 1 мин на 72 ° Ц. Сви узорци су појачани три пута и просечна вредност је коришћена за РТ-КПЦР анализу. Подаци о појачавању анализирани су помоћу ФлекСтатион 3 (молекуларни уређаји, Суннивале, ЦА, САД). ИЛ-4, ИЛ-17, и ИФН-Ђенски израз гена нормализовани су на ендогену контролу (актб). Релативни нивои експресије циљне МРНА израчунате су помоћу 2-ΔЦТ методе.
Укупни протеин је екстрахован из ткива помоћу ткива хомогенизатора у пуферу за лизу Рипа (који садржи инхибиторски коктел протеазе и фосфатазе), а затим центрифугира на 13.000 о / мин 20 мин на 4 ° Ц за уклањање отпадака ткива. Педесет микрограма протеина је учитано по траци, одвојено 10% СДС-стране, а затим је пребачен у ПВДФ мембрану. Блокирање је изведено у 5% Нонфат Сувим млеку у Трис-пуферираној физиолошкој соли (ТБС) који садржи 0,1% Твеен 20 током 1 х на собној температури. Мембрана је инкубирана са зечјим анти-декоринским основним антителом (разблажено 1: 200; Бостер, Вухан, Кина) (разблажено 1: 200; биооса, Пекинг, Кина) преко ноћи на 4 ° Ц и реаговао је други дан; Са секундарним антителом (коза анти-зец имуноглобулин г на 1: 40.000 разблаживања) у комбинацији са хрена пероксидазом (Бостер, Вухан, Кина) током 1 сата на собној температури. Сигнали западног блота откривени су повећаном хемилуминесценцом на хемилуминесцентној мембрани након рендгенских зрачења. За денситометријску анализу, смештени су и квантификовани помоћу софтвера БандСцан и резултати су изражени као омјер циљане генске имунореактивности на имунореактивност тубулина.
Статистичке прорачуне обављене су помоћу софтверског пакета СПСС16.0 (СПСС, САД). Подаци прикупљени током студије изражени су као стандардна стандардна девијација (средња вредност ± СД) и анализирана коришћењем једносмерних поновљених мера Анализа варијанце (АНОВА) да би се утврдила разлике између две групе. П <0,05 сматрано је статистички значајним.
Стога је успостављање животињског модела МЦ-а имплантацијом аутологне НПС у тело у вертебралу и обављање макроаномичних посматрања, МРИ анализе, хистолошка евалуација и молекуларна биолошка анализа могу постати важно средство за процену и разумевање механизама људског МЦ-а и развијајући нове терапеутске алате Интервенције.
Како цитирати овај чланак: Хан, Ц. ет ал. Животињски модел модичких промена успостављен је имплантацијом аутологног језгра у субсхондрину кости лумбалне кичме. СЦИ. Реп. 6, 35102: 10.1038 / СРЕП35102 (2016).
Веисхаупт, Д., Занетти, М., Ходлер, Ј., И Боос, Н. Магнетна резонанца Снимка лумбалне кичме: Преваленција хернија и задржавања диска, компресије нерва, нервозне корење, крајње абнормартрити теме и адекватни остеоартритис асимптоматских волонтера . Стопа. Радиологија 209, 661-666, дои: 10.1148 / Радиологија.209.3.9844656 (1998).
Кјаер, П., Корсхолм, Л., Бендик, Т., Соренсен, ЈС и Лебоеуф-ЕЕД, К. Модичне промене и њихов однос према клиничким налазима. ЕВРОПСКИ КОЛИКО ЈАЧКА: Званична публикација Европског друштва за кичми, Европско друштво деформисаности кичме и Европско друштво за истраживање грлића материце 15, 1312-1319, дои: 10.1007 / С00586-006-0185-Кс (2006).
Куисма, М. и др. МОДИЧНЕ ПРОМЕНЕ У ЛУМБАЛНИМ КРВНИМ ЕНДПЛАЈУ: Преваленција и удруживање болова са ниским леђима и ишијацијом у мушким радницима средњих година. СпинЕ 32, 1116-1122, дои: 10.1097 / 01.брс.0000261561.12944.фф (2007).
Де Роос, А., Крессел, Х., Спритзер, К. и Далинка, М. МРИ коштане сржи мењају се близу крајње плоче у дегенеративној болести лумбалне кичме. АЈР. Амерички часопис за радиологију 149, 531-534, дои: 10.2214 / АЈР.149.3.531 (1987).
Модик, МТ, Стеинберг, ПМ, Росс, ЈС, Масарик, ТЈ и Цартер, ЈР дегенеративна диска болест: Процена мењања краљежака са МРИ. Радиологија 166, 193-199, дои: 10.1148 / Радиологија.166.1.3336678 (1988).
Модик, МТ, Масарик, ТЈ, Росс, ЈС и Цартер, ЈР снимање дегенеративне болести дискова. Радиологија 168, 177-186, дои: 10.1148 / радиологија.168.1.3289089 (1988).
Јенсен, ТС, ет ал. Предиктори неовертебрала крајњег (модика) промене сигнала у општој популацији. ЕВРОПСКИ КУПИНГ СХИНЕ: Званична публикација Европског друштва за кичме, Европско друштво деформисаности кичме и Европско друштво за истраживање грлића материце, Дивизија 19, 129-135, дои: 10.1007 / С00586-009-1184-5 (2010).
Алберт, ХБ и Маннисцх, К. МОДИЧКИ ПРОМЕНЕ НАКОН ЗЕМЉА ЛУМЛБАР ДИСЦ-а. ЕВРОПСКИ КОИЧНИ ЈАЧОВИНС: Званична публикација Европског друштва за кичми, Европско друштво деформисаности и европског друштва за истраживање грлића материце 16, 977-982, дои: 10.1007 / С00586-007-0336-8 (2007).
Керттула, Л., Луома, К., Вехмас, Т., Гронблад, М. и Каапа, Е. МОДИЦ ТИП И ПРОМЕНИ МОЖЕ ПРОПИСИТИВАЊЕ ПРОГРЕССИВЕ ДЕФОРМАЈНЕ ДИСКОНИЈСКЕ ДИСЦЕРАЦИЈЕ: Трговина проспективна студија. Еуропеан СпинЕ Јоурнал 21, 1135-1142, дои: 10.1007 / С00586-012-2147-9 (2012).
ХУ, ЗЈ, ЗХАО, ФД, ФАНГ, КСК и ФАН, СВ МОДИЧНИ ПРОМЕНЕ: Могући узроци и допринос дегенерацији Лумбалне диска. Медицинске хипотезе 73, 930-932, дои: 10.1016 / Ј.МЕХИ.2009.06.038 (2009).
КРОК, ХВ-а за унутрашњу диску. Проблеми пролапсе диска преко 50 година. Спин (Пхила ПА 1976) 11, 650-653 (1986).
Вријеме поште: ДЕЦ-13-2024